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Restenosi: Restringimento ripetuto di un’arteria coronaria

Un’angioplastica è un modo sicuro ed efficace per sbloccare le arterie coronarie. Durante questa procedura, un catetere viene inserito nell’inguine o nel braccio del paziente e guidato in avanti attraverso l’aorta e nelle arterie coronarie del cuore. Lì, le arterie bloccate possono essere aperte con un palloncino posizionato sulla punta del catetere. Inizialmente, l’angioplastica veniva eseguita solo con cateteri a palloncino, ma sono stati fatti progressi tecnici e sono stati ottenuti migliori risultati per il paziente con il posizionamento di piccoli dispositivi metallici a molla chiamati “stent” (Figura 1) nel sito del blocco. Lo stent impiantato funge da impalcatura che mantiene l’arteria aperta.

Figura 1. Dimensioni di uno stent coronarico espanso in relazione a una moneta. Lo stent ha una lunghezza di 18 mm e un diametro di 3,5 mm.

Le tecniche di angioplastica e stenting sono ampiamente utilizzate in tutto il mondo e forniscono un’opzione alternativa alla terapia medica e alla chirurgia di bypass per migliorare il flusso di sangue al muscolo cardiaco. Ci sono, tuttavia, dei limiti associati all’angioplastica e allo stenting, uno dei quali è chiamato “restenosi”.

Cosa significa restenosi?

La restenosi si verifica quando il vaso trattato si blocca di nuovo. Di solito si verifica entro 6 mesi dalla procedura iniziale.1 Rispetto alla sola angioplastica con palloncino, dove la possibilità di restenosi è del 40%, gli stent riducono la possibilità di restenosi al 25%.2,3 Pertanto, la maggior parte dei pazienti sottoposti ad angioplastica oggi sono trattati con stent. La restenosi può verificarsi dopo l’uso degli stent, e i medici si riferiscono a questo fenomeno come “restenosi in-stent”.

Perché avviene la restenosi in-stent?

Quando uno stent viene inserito in un vaso sanguigno, all’interno dello stent cresce nuovo tessuto, che copre i montanti dello stent. Inizialmente, questo nuovo tessuto è costituito da cellule sane del rivestimento della parete arteriosa (endotelio). Questo è un effetto favorevole perché lo sviluppo di un rivestimento normale sopra lo stent permette al sangue di fluire senza problemi nell’area stentata senza coagularsi. Più tardi, il tessuto cicatriziale può formarsi sotto il nuovo rivestimento sano. In circa il 25% dei pazienti, la crescita del tessuto cicatriziale sotto il rivestimento dell’arteria può essere così spessa che può ostruire il flusso di sangue e produrre un blocco importante. La restenosi in-stent si vede tipicamente da 3 a 6 mesi dopo la procedura; dopo 12 mesi trascorsi senza problemi, è rara.

Chi è ad alto rischio di restenosi in-stent?

I pazienti con diabete sono a maggior rischio di restenosi in-stent. Altri importanti fattori di rischio riguardano le proprietà dell’arteria bloccata e il modello di crescita del tessuto cicatriziale all’interno dell’arteria; più estesa è la crescita del tessuto cicatriziale, peggiore è la prognosi.4

Quali sono i sintomi della restenosi in-stent?

La restenosi in-stent può produrre sintomi molto simili a quelli che inizialmente hanno portato il paziente dal cardiologo interventista, come il dolore al petto scatenato dallo sforzo. I pazienti diabetici, tuttavia, possono avere meno sintomi, sintomi atipici e insoliti, o addirittura nessun sintomo. Fortunatamente, un attacco di cuore di solito non si verifica anche se si sviluppa una restenosi in-stent.

Come possiamo rilevare la restenosi in-stent?

Dopo lo stenting delle arterie coronarie, i pazienti devono seguire il loro cardiologo a intervalli regolari.

Quando i sintomi si presentano dopo la procedura, il cardiologo può raccomandare test diagnostici (per esempio, un test da sforzo) per valutare se il paziente ha probabilmente sviluppato una restenosi in-stent o se un’altra arteria coronaria è bloccata. Se la restenosi in-stent è una possibilità, il cardiologo può indirizzare il paziente a un cateterismo cardiaco ripetuto (Figura 2).

Figura 2. Sviluppo e trattamento della restenosi in-stent. A, arteria coronaria bloccata da una placca aterosclerotica. B, arteria coronaria sbloccata con uno stent espanso. C, restenosi in-stent (tessuto cicatriziale accumulato all’interno dello stent). D, catetere a palloncino in posizione per aprire l’arteria coronaria dopo la comparsa di restenosi in-stent. E, radioterapia localizzata (brachiterapia) somministrata nella sede della restenosi dello stent da un catetere speciale per evitare la recidiva della restenosi dello stent. F, arteria coronaria aperta dopo il successo della brachiterapia della restenosi in-stent. Gli stent a rilascio di farmaco impediscono la crescita del tessuto cicatriziale e possono ovviare del tutto ai processi da C a F.

Può la restenosi in-stent essere prevenuta?

La prevenzione della restenosi in-stent inizia al momento dell’impianto dello stent. La conoscenza da parte del medico del posizionamento appropriato dello stent è cruciale. Alcuni centri specializzati possono eseguire l’imaging con un catetere speciale dall’interno del vaso (ultrasuoni). Questa tecnica permette un posizionamento e un’espansione più accurati degli stent5 e può aiutare nella prevenzione della restenosi. Farmaci e vitamine somministrati per via orale o endovenosa sono stati testati per la prevenzione della restenosi e della restenosi in-stent, ma non si sono dimostrati costantemente utili.

Nuove tecniche per prevenire la restenosi: Drug-Eluting Stents

Nell’ultimo anno, una svolta per la prevenzione della restenosi in-stent si è verificata sotto forma di una nuova generazione di stent “drug-eluting”. Questi stent portano sulla loro superficie un farmaco speciale che impedisce la crescita di tessuto cicatriziale nell’arteria in cui lo stent è posizionato, e quindi riducono notevolmente l’occorrenza della restenosi in-stent. Dati recenti hanno dimostrato che i pazienti trattati con stent a rilascio di farmaco hanno una minore incidenza di restenosi in-stent rispetto a quelli che hanno ricevuto stent di metallo nudo.6 Gli stent a rilascio di farmaco non sono ancora stati approvati dalla FDA, e si attendono i risultati di ulteriori studi.

Come si tratta la restenosi?

Per trattare la restenosi in-stent si può ricorrere all’angioplastica ripetuta o alla chirurgia di bypass. Inoltre, la radiazione intravascolare locale (brachiterapia) può essere utilizzata dopo aver trattato la restenosi a stent con l’angioplastica per prevenire la recidiva.7 La brachiterapia utilizza una sorgente radioattiva che viene erogata da un catetere coronarico all’interno dell’arteria ristretta per un breve periodo di tempo (circa 10 minuti). La sorgente viene rimossa e non rimane nel corpo. Poiché il breve periodo di radiazione inibisce la crescita del tessuto a lungo termine nel vaso trattato, previene con successo la restenosi dello stent. Sia l’irradiazione β che quella γ sono utili in questo contesto.7 Solo pochi centri, tuttavia, hanno la speciale esperienza necessaria per eseguire la brachiterapia.

Cosa possono fare i pazienti per proteggersi?

Dopo la procedura, i pazienti devono condurre uno stile di vita sano per il cuore che includa una dieta a basso contenuto di grassi animali, esercizio fisico regolare, controllo della pressione sanguigna, cessazione del fumo e consumo minimo di alcol. Seguire regolarmente un cardiologo e assumere i farmaci prescritti sono anche importanti misure preventive.

Per ulteriori discussioni sulla restenosi in-stent, vedere www.heartcenteronline.com e www.tctmd.com.

Note a piè di pagina

Corrispondere a George Dangas, MD, PhD, Cardiovascular Research Foundation, Lenox Hill Heart and Vascular Institute, 55 East 59th Street, 6th Floor, New York, NY, 10022. E-mail
  • 1 Serruys PW, Luijten HE, Beatt KJ, et al. Incidenza della restenosi dopo un’angioplastica coronarica riuscita: un fenomeno legato al tempo: uno studio angiografico quantitativo in 342 pazienti consecutivi a 1, 2, 3 e 4 mesi. Circolazione. 1988; 77: 361-371.CrossrefMedlineGoogle Scholar
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  • 4 Mehran R, Dangas G, Abizaid AS, et al. Modelli angiografici di restenosi in-stent: classificazione e implicazioni per il risultato a lungo termine. Circolazione. 1999; 100: 1872-1878.CrossrefMedlineGoogle Scholar
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